Ventilação Mecânica na SDRA: 2012

Ventilação Mecânica na SDRA: 2012 

Pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem, por definição, com hipoxemia grave, e quase todos necessitam de ventilação mecânica invasiva. No entanto, a própria ventilação mecânica pode ainda prejudicar os pulmões danificados (a chamada lesão pulmonar induzida por ventilador); minimizando danos adicionais, mantendo adequada troca gasosa ("compatível com a vida") é o objetivo central da ventilação mecânica na SDRA e lesão pulmonar aguda, sua forma menos grave.

Benefícios da Ventilação Baixo Volume Tidal na SDRA

Ventilação baixo volume corrente  reduz o alongamento, prejudicial e excessivo de tecido pulmonar e alvéolos (o conhecido como volutrauma), e é o padrão de atendimento para pessoas com SARA que necessitam de ventilação mecânica. Embora  ARMA , o maior estudo clínico apoiar este paradigma, foi criticada tanto por sua concepção e por preocupações éticas , seus resultados (publicado em 2000 pela ARDSNet ), seguido por duas falhas, mas concordantes em meta-análises  , incluindo 10 ensaios clínicos randomizados total, ter convencido os médicos intensivistas mais que o uso de baixos volumes correntes melhora a sobrevida de pessoas com SDRA. Tomados em conjunto, os estudos sugerem que uma estratégia de ventilação de baixo volume corrente (6-8 ml / kg de peso corporal ideal) reduz a mortalidade absoluta em cerca de 7-9%, em comparação ao uso de> = 10 ml / kg de volume corrente (~ 42 % de mortalidade nos grupos de controlo vs ~ 34% nos grupos LTVV). Isso se traduz em um "número necessário para tratar" de entre 11-15 pessoas com SDRA para evitar uma morte usando baixo volume.

Como usar Ventilação Baixo Volume Tidal na SDRA

O protocolo do ensaio ARMA pode servir como um guia para a realização de ventilação de baixo volume tidal em pacientes ventilados mecanicamente com SDRA:

• Iniciar em qualquer modo de ventilador com iniciais volume corrente de 8 mL / kg de peso corporal predito em kg, calculado pela fórmula:  (altura em centímetros - 60) + 45,5 para mulheres ou + 50 para homens].
• Definir a frequência respiratória até 35 respirações / min  para fornecer o requisito de ventilação esperado minutos (geralmente, 7-9 L / min)
• Ajuste a pressão expiratória final positiva (PEEP) para pelo menos 5 cm H2O (mas aumenta-la  é provavelmente melhor) e FiO2 para manter um arterial saturação de oxigênio (SaO2) de 88-95% (55-80 paO2 mm Hg) . Titular FiO2 abaixo de 70% quando possível (embora ARDSNet não especifica isso).
• Ao longo de um período inferior a 4 horas, para reduzir o volume tidal de 7 mL / kg, e, em seguida, a 6 ml / kg .

Ajustes do ventilador são, em seguida, feita com o objetivo principal de pressão platô mantendo (medido durante uma pausa inspiratório de 0,5 seg) a menos de 30 cm de H2O, e de preferência tão baixo quanto possível, embora mantendo os parâmetros dos gases sanguíneos "compatíveis com a vida." Pressões planalto vastamente elevar o risco de distensão alveolar nocivo (aka lesão pulmonar associada ao ventilador, volutrauma). Se as pressões de platô permanecem elevadas, depois de seguir o protocolo acima, novas estratégias devem ser avaliadas:

• Reduzir ainda mais o volume corrente ,  como 4 mL / kg por 1 mL / kg de incrementos graduais.
• Sedar o paciente (com dificuldade, se necessário) para minimizar o assincronia ventilador-paciente .
• Considerar outros mecanismos  para o aumento da pressão de platô, além dos pulmões rígidos, abandonos de SDRA.

Como último recurso, o bloqueio neuromuscular pode ser empregada para reduzir a pressão de platô, eliminando o esforço do paciente, tônus ​​muscular e assincronia. No entanto, esta abordagem não quantificado riscos de longo prazo fraqueza neuromuscular e incapacidade.

A hipercapnia permissiva na SARA

Este foco único na redução de pressões de platô deriva do benefício de sobrevida provável da ventilação baixo volume corrente e pressão de platô baixos observados em estudos clínicos (ou, se preferir, os nocivos efeitos do uso de visto "normal" ou fisiológicas volumes correntes, com o consequente alta pressões de platô nessas experimentações).

Alcançar essas pressões baixas geralmente requer volumes correntes baixos o suficiente para resultar em hipoventilação, com elevações  da PaCO2 resultantes em acidose  respiratória que podem ser graves e para o médico, provocadora de ansiedade. Esta abordagem ", hipercapnia permissiva," representa uma mudança de paradigma de épocas anteriores, em que alcançar valores normais de gás de sangue era o principal objetivo da ventilação mecânica.

Como "permissiva" ? Pacientes sob ventilação mecânica com SDRA parecem tolerar pH do sangue muito baixas e muito altas pCO2s sem sequelas adversas (ansiedades médicos desafiam 'com base na formação, intuição e conhecimento):

• Consenso atual sugere que é seguro permitir que o pH caia para, pelo menos, 7,20.
• A paCO2 real é de pouca importância.
• Quando o pH cai abaixo de 7,20, muitos médicos optar por administrar bicarbonato de sódio, Carbicarb, ou THAM para manter o pH do sangue entre 7,15-7,20.
• No entanto, não se sabe se tal correção da acidemia é útil, prejudicial, ou nenhum deles (boa evidência que falta para qualquer dessas hipóteses).

Condições em que hipercapnia permissiva para SARA poderia, teoricamente, ser prejudiciais incluem edema cerebral, lesões de massa ou convulsões, doença da artéria coronária ativo; arritmias; hipovolemia; hemorragia digestiva, e possivelmente outros. Estes são os danos hipotéticos baseados em fisiopatologia e não dados os resultados, enquanto o dano da lesão pulmonar induzida pelo ventilador e os benefícios de uma estratégia de proteção do ventilador na SDRA são reais e conhecidas. Os riscos potenciais de hipercapnia em tais pacientes devem ser pesados ​​contra os riscos de SDRA, e terapia individualizada.

As limitações no uso de pressão de platô de SDRA

Pacientes com complacência reduzida da parede torácica - mais comumente devido à obesidade - podem ter maiores pressões de platô no início  e durante a SARA que os não-obesos. É possível que em alguns pacientes obesos, titulando volumes correntes para pressões de platô <30 cm="cm" font="font" h2o="h2o" nbsp="nbsp">pode ser inadequada , resultando em hipoventilação piorou. Não existem recomendações para o tratamento de pacientes obesos com LPA / SDRA de forma diferente do que os não-obesos com relação à ventilação mecânica.  manometria esofágica é considerada superior à pressão de platô através de sua medição de  pressão transpulmonar , considerada uma medida mais precisa das pressões potencialmente nocivos no pulmão. Porque é invasivo e as sondas são propensas a migração, a manometria esofágica não é amplamente utilizado.

PEEP alta vs baixa na SDRA

Uma estratégia que emprega maior PEEP junto com ventilação baixo volume corrente deve ser considerada para pacientes que receberam ventilação mecânica por SARA. Esta sugestão é baseada em uma meta-análise de 2010 de três ensaios clínicos randomizados (n = 2.229) testando PEEP maior vs menor em pacientes com lesão pulmonar aguda ou SARA, SARA em que pacientes que receberam maior PEEP teve uma forte tendência para a sobrevivência melhorada.

No entanto, pacientes com lesão pulmonar aguda mais suave (PaO2/FiO2> 200) recebendo maior PEEP teve uma forte tendência para que o mesmo dano em meta-análise. A PEEP ALT pode  causar ventilador lesão pulmonar induzida por pressões crescentes de platô, ou pneumotórax causa ou diminuição do débito cardíaco. Estes efeitos adversos não foram observados no maior analise do ARDSNet (2004) testando PEEP alta vs baixa.

Sobrevivência previsão e os resultados após a ARDS

Em uma análise retrospectiva 2012 no JAMA incluindo dados de mais de 4.400 pacientes com SDRA inseridos em estudos randomizados, apenas a gravidade da hipoxemia (relação PaO2/FiO2 baixo) foi preditivo de mortalidade. Comumente utilizados parâmetros clínicos de gravidade (complacência estática, grau de PEEP, e extensão das opacidades na radiografia de tórax) não são indicadores de resultado. Um " alto risco "perfil do doente com uma mortalidade de 52% foi identificado post hoc,  composta de SDRA grave (PaO2/FiO2 <100 com="com" elevado="elevado" font="font" nbsp="nbsp" ou="ou" um="um">volume corrigido expirado> = 13 L / min , ou um baixa complacên cia estática <20 cm="cm" h2o="h2o" ml="ml" strong="strong"> . Comentários de resultados SDRA sugerem que a maioria das pessoas que sobrevivem SARA recuperam a função pulmonar, mas pode permanecer prejudicada por meses ou anos em outros domínios, tanto fisicamente e psicologicamente ( qualidade de vida).

Alternativas / Resgate utilizando os Modos de ventilação e ECMO na SDRA

Alguns pacientes com SDRA grave desenvolver hipoxemia grave ou hipercapnia com acidemia, apesar do tratamento ideal com baixo volume de maré de ventilação mecânica. Nestas situações, salvamento alternativa, ou "resgate" estratégias de ventilação são frequentemente utilizados. Seu objetivo comum é manter a pressão das vias aéreas altas para maximizar o recrutamento alveolar e oxigenação, minimizando trecho alveolar ou tensão de cisalhamento.Os mais utilizados são alternativas de estratégias ventilatórias ventilação de alta freqüência oscilatória (VOAF) ou passagem de ventilação de liberação de pressão (APRV ou "dois níveis" de pressão):

Oxigenação por membrana extracorpórea também se tornou uma terapia de resgate mais comumente usado para SARA, graças a melhorias na tecnologia tornando-o mais seguro e mais viável para administrar. Seu uso é limitado a centros especializados, e não há ensaios clínicos randomizados , que definam seus benefícios, nem orientações para a sua utilização mais ampla.

Existe atualmente uma falta de evidência para estabelecer o papel de estratégias alternativas de ventilação mecânica ou ECMO em SARA. Cada estratégia tem uma forte razão, a eficácia anedótica, e sua própria facção dos defensores do médico, alguns dos quais afirmam que estas estratégias podem, de facto, ser superior a ventilação de baixo volume corrente, e deve ser considerada no início do curso da SDRA. Testar essas hipóteses exigiria grandes e  muito caros estudos randomizados controlados, até então, de baixo volume de ventilação é a estratégia recomendada e evidências apoiado de ventilação mecânica na SDRA.

Fonte: http://pulmccm.org/main/2012/review-articles/mechanical-ventilation-in-ards-2012-update/

DIAFRAGMA

DIAFRAGMA

Anatomia
O diafragma, músculo ímpar e assimétrico que separa, ou une, dependendo do anatomista, o tórax do abdómen, compreende duas partes: uma muscular e periférica, graças à qual o músculo se insere ao longo do contorno do tórax e sobre a coluna; outra tendinosa e central, denominada centro tendíneo.
Formando uma abóbada de concavidade inferior, o diafragma é, na realidade, constituído na periferia por finos músculos digástricos justapostos cujos tendões centrais, que formam o centro tendíneo.
Obturando totalmente a região inferior do tórax, o diafragma apresenta três grandes orifícios, aos quais se devem juntar as estreitas zonas entre os pilares que permitem a passagem do tronco simpático, dos nervos esplâncnicos e da raiz interna das veias ázigos: orifício aórtico, orifício esofágico e orifício da veia cava inferior. A fenda situada atrás do esterno dá passagem à artéria mamária interna.
A inervação do diafragma é assegurada essencialmente pelos nervos frénicos (C3, C4, C5). O frénico direito chega ao diafragma pelo orifício da veia cava ou um pouco mais externamente. Divide-se em três ou quatro ramos que se irradiam para a porção carnosa. O frénico esquerdo chega directamente à porção carnosa, à frente do folículo esquerdo. Adopta igualmente uma disposição radiada.
Os nervos frénicos são os motores do diafragma. Têm também igualmente um papel na inervação sensitiva proprioceptiva. É também de referir o sistema simpático que, para além do seu papel vasomotor, tem também uma acção sobre o tónus do diafragma, assim como os quatro ou cinco últimos nervos intercostais.
Fisiologia
O diafragma é um músculo inspiratório por excelência, representando cerca de 50%-70% desse acto. É formado por feixes musculares delgados em forma de duas cúpulas voltadas cranialmente, o qual, segundo alguns anatomistas, separa anatomicamente a cavidade torácica da abdominal e, segundo outros, as aproxima.
As cúpulas podem ser chamadas de hemicúpula direita e hemicúpula esquerda, estando esta anatomicofisiologicamente sempre mais baixa que a direita.
O centro tendíneo, ou frénico, apresenta-se em forma de trevo, com cerca de 55% de fibras musculares oxidativas aeróbicas do tipo I, altamente resistentes à fadiga. Apresenta na sua microvasculatura um grande número de vasos sanguíneos que circunda cada fibra muscular, por volta de oito a dez por fibra, em íntima associação ao longo do músculo, assegurando assim um amplo suprimento de gases e nutrientes ao músculo. Este tipo de distribuição longitudinal dos vasos sanguíneos apresenta a vantagem de não permitir a interrupção do fluxo sanguíneo durante a contracção muscular, ao contrário do que costuma ocorrer com os outros músculos esqueléticos.
Tem uma superfície aproximada de 270 cm2 e, ao se contrair durante a inspiração, garante entre 50-70% da ventilação, pois o conteúdo abdominal é forçado para baixo e para a frente, aumentando assim o diâmetro cefalo-caudal do tórax e alargando a sua base.
Na respiração em repouso, o nível do diafragma move-se em cerca de 1 cm, e, na inspiração forçada, a excursão total pode ser maior que 10 cm.
Mesmo sendo um músculo primariamente inspiratório, o diafragma não relaxa logo ao final da inspiração, encontrando-se ainda activo no início da expiração, provavelmente para impedir a redução súbita do volume pulmonar. Dessa forma, ele permite uma expiração suave, relaxando totalmente após o início da expiração.
Função Diafragmática
O diafragma, como principal músculo da respiração, com cerca de 70% da actividade muscular respiratória a seu cargo, nem sempre se apresenta em condições ideais da sua biomecânica. Como referido anteriormente, pode ser destacada, pela sua importância clínica, a desvantagem mecânica produzida pela hiperinsuflação pulmonar, muito comum em utentes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (DPOC).
O aumento do volume pulmonar, em especial a Capacidade residual Funcional (CRF), faz com que os músculos inspiratórios encurtem, ocasionando diminuição da força da sua contracção. O achatamento das cúpulas diafragmáticas está associado ao aumento do raio de curvatura, o que, de acordo com a lei de Laplace, acaba por provocar uma diminuição da eficiência de geração de pressão transdiafragmática (Pdi Max). A orientação mais medial do que axial das fibras musculares pode fazer com que a contracção diafragmática desinsufle a caixa torácica, em vez de a expandir.
A eficiência da expansibilidade da caixa torácica encontra-se reduzida, uma vez que a zona de aposição entre o diafragma e a caixa torácica também está diminuída pela hiperinsuflação. Pela hiperinsuflação, a retracção torácica elástica está direccionada para dentro, acrescentando uma carga adicional. As principais alterações que a desvantagem mecânica do diafragma produz, e a sua relação com a diminuição da pressão transdiafragmática (Pdi Max), são:- Diminuição da curvatura diafragmática;- Orientação medial das fibras diafragmáticas;- Costelas horizontalizadas;- Retracção elástica inversa da caixa torácica;- Fibras musculares encurtadas;- Alteração do suprimento sanguíneo.
No geral, as alterações mecânicas do diafragma, podem provocar as seguintes alterações no seu funcionamento:- Diafragma com diminuição da sua capacidade de contracção, actuando, porém, de forma isotónica;- Diafragma com contracção mensurável. Na inspiração, o utente não eleva a parede abdominal;- Na ventilação com recurso à musculatura acessória o diafragma mantém uma contracção isométrica necessária para estabilizar a caixa torácica;- Diafragma não contraído;- O utente ventila à custa da musculatura acessória, que, ao não se contrair, succiona o diafragma, provocando um arraste do abdómen, que se impulsiona para dentro –Respiração Paradoxal;- Para gerar uma boa pressão, segundo Laplace, o diafragma deve estar ligeiramente alongado, com o objectivo de recuperar a sua forma de cúpula e o seu raio de curvatura pequeno.
Dinâmica Frénica
Na inspiração, ao se contrair, o diafragma efectua um movimento de descida (sentido caudal), apoiando-se homogeneamente sobre as vísceras abdominais (fígado e estômago), como se fosse em direcção ao soalho pélvico, constituindo o que é comummente chamado de centro frénico.
Na expiração, ocorre exactamente o contrário: o diafragma efectua um movimento de subida (sentido cranial), como se fosse expulsar os pulmões da caixa torácica.
A diferença entre esses dois movimentos é o que geralmente é denominado de dinâmica frénica. A boa mobilidade diafragmática (excursão e incursão) depende sobretudo da integridade funcional do tórax e do abdómen, e ainda de uma estratégia clínica de todos os seus componentes viscerais.
Com base na evidência de que o diafragma sofre a influência da acção da gravidade, a complexa fisiologia do sistema cardiopulmonar é dependente do posicionamento corporal para o seu funcionamento ideal.A acção da gravidade influencia os mecanismos básicos do sistema respiratório, e é um factor determinante e significativo na distribuição da ventilação alveolar (Va) e da perfusão pulmonar (Q), além de serem amplamente descritos na literatura os seus benefícios na clearance mucociliar.
No entanto, apesar da importância clínica e terapêutica dessas evidências, muito pouco ainda tem sido descrito recentemente na literatura acerca das vantagens do adequado posicionamento corporal na melhoria das propriedades cinéticas dos músculos ventilatórios, em especial do comportamento diafragmático durante a respiração voluntária e no período em que o paciente permanece em ventilação mecânica mandatória controlada (CMV).
A Dinâmica Frénica e a Postura Corporal
Os movimentos respiratórios, tanto a inspiração como a expiração, podem ser favorecidos com a postura ou inclinação postural adoptada durante a intervenção em Fisioterapia Respiratória.
Como referido anteriormente, o diafragma é uma estrutura musculotendinosa em forma de cúpula voltada cranialmente, que varia o seu trabalho muscular de acordo com a presença de diversas patologias e nos diferentes decúbitos posturais adoptados.
Nos diversos decúbitos utilizados na Fisioterapia Respiratória, o impulso hidrostático intra-abdominal e a sua correspondente acção gravitacional influenciam de forma marcante as hemicúpulas diafragmáticas.
As principais condições clínicas que podem alterar a dinâmica frénica podem ser descritas como:- Aumento da massa muscular diafragmática;- Hipotonia da parede abdominal;- Rectificação das cúpulas diafragmáticas;- Processos cirúrgicos;- Diminuição da excursão diafragmática;- Abdómen globoso.
Decúbito Dorsal
Nesta posição, a porção dorsal do diafragma desloca-se no sentido cefálico por efeito do impulso hidrostático intra-abdominal.
A sua porção anterior suporta uma pressão menor, e ao nível esternal pode chegar a ser negativa.
Decúbito Lateral
Neste decúbito, ambas as hemicúpulas diafragmáticas se comportam de maneira diferente, devido à variação da pressão hidrostática no conteúdo abdominal.
No lado dependente, a respiração costal estará sempre dificultada. A outra metade correspondente do diafragma intervém como compensadora e move-se com maior intensidade.
No lado livre, ou não-dependente, pelo contrário, a respiração costal pode realizar-se sem dificuldade alguma. Porém, o diafragma permanece quase imóvel.
Decúbito Ventral
Nesta posição, a pressão actua sobre o hemidiafragma no sentido ventral e dorsal. O relaxamento da musculatura abdominal anterolateral do abdómen estará muito facilitado. Assim, este decúbito tenderá a permitir um efeito hipotónico da musculatura abdominal.Esta posição tem, nos últimos anos, sido utilizada com sucesso no tratamento de pacientes portadores de ARDS e submetidos a CMV.
Trendelemburg
Nesta posição, a região de pressão negativa transfere-se para o pólo caudal, não sendo de eleição para a maioria dos procedimentos terapêuticos. De referir o desuso desta posição acompanhando o abandono das teorias relacionadas com a drenagem postural brônquica clássica.

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